LAPORAN PENDAHULUAN TUKAK LAMBUNG

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman, menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H+.

Sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormone gastrin sehingga produksi HCl pun turut meningkat.

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.

Risiko seumur hidup untuk mengembangkan ulkus peptikum adalah sekitar 10%. Di negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu, 20% pada usia 20, 30% pada usia 30, 80% pada usia 80 dll). Prevalensi lebih tinggi di negara-negara dunia ketiga. Transmisi adalah dengan makanan, air tanah yang terkontaminasi, dan melalui air liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan). Sebuah minoritas kasus H. pylori infeksi akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang-orang akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan, nyeri perut atau gastritis.

Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai dekade terakhir abad ke-20, ketika tren epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan mengesankan dalam insiden. Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum diperkirakan menurun menjadi pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab kondisi, H. pylori.

Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang telah tukak lambung aktif dan sekitar 350.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun. Empat kali sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung didiagnosis. Sekitar 3.000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3.000 untuk tukak lambung.

B.     Tujuan

1.      Tujuan umum

Mahasiswa mampu mengetahui tentang konsep dasar penyakit dan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem Gastrointestinal yaitu pada pasien penderita penyakit tukak lambung ( ulkus peptida ).

2.      Tujuan khusus

a.       Menjelaskan konsep dasar penyakit pada klien ganguan sistem gastrointestinal yang khususnya tukak lambung ( ulkus peptida ).

b.      Mengidentifikasi asuhan keperawatan pada klien dengan ganguan sistem gastrointestinal dengan penyakit tukak lambung ( ulkus peptida ).

C.    Rumusan Masalah

Dalam penyusunan makalah ini penyusun  merumuskan beberapa masalah yaitu :

1.      Apakah pengertian dari tukak lambung ( ulkus peptida ).?

2.      Apa saja etiologi dari tukak lambung ( ulkus peptida ).?

3.      Apa manifestasi klinik tukak lambung ( ulkus peptida ).?

4.      Apa saja pemeriksaan diasnotik tukak lambung ( ulkus peptida ).?

BAB II

PEMBAHASAN

A.    DEFINISI

Keadaan diman kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel(fry.2005)

Menurut definisi ulkus peptikum dapat di temukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, jejenum, dan setelah tindakan gastroandterostomi.(aziz,2008)

Ulkus peptikum merupakan ulkus kronik yang secara khas bersifat soliter dan timbul karna pajanan sekresi lambung yang asam. Ulkus peptikum sering disebut sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal.

B.     ETIOLOGI

Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negative H. pylori telah sangat diyakini sebagai faktor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area GI yang terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin. Penyebab umum  dari ulserasi peptikum adalah ketidak seimbangan antara kecepatan sekresi cairan lambung dan derajat perlindungan yang di berikan oleh sawar mukosa gastro duodenal dan netralisasi asam lambung oleh cairan.

Penyebab khusus

1.      Infeksi bakteri H.pylori yaitu bakteri mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim enzim pencerna yang di sekresi oleh lambung dapat berpenetrasi ke jaringan epitelium dan mencerna epitel.(siberragl,2007)

2.      Peningkatan sekresi asam yaitu perangsangan berlebihan sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi cairan lambung yang berlebihan(guyton,1996)

3.      Konsumsi obat obatan seperti oanis atau obat anti inflamasi nonsteroid seperti indometasin, ibu profen, asam salsilat, mempunyai efek penghambat siklo oksigenase sehingga menghambat sintesis prostak landin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk keoada epitel lambung dan duodenum.( sibernagl,2007)

4.      Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal nafas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat(lewis,2000)

5.      Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pankreas yang berlimpa dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.

C.    PATOFISIOLOGI

Ulkus peptikum terjadi karna ketidakseimbangan pada mekanisme pertahanan mukosa gastroduodenal dan kerusakan mukosa karna asam lambung serta pepsin, dengan kombinasi jejas lingkungan atau imunologik yang turut menyertai. Pertahanan mukosa terganggu oleh iskemia dan syok, pengosongan lambung yang lambat, atau refluks duodenum-lambung. Pertahanan yang normal meliputi:

1.      Sekresi mukus permukaan dan bikarbonat

2.       System transport sel epitel apical

3.      Aliran darah mukosa yang mempertahankan integritas mukosa dan regenerasi epitel

4.      Prostaglandin

Sebagian besar ulkus peptikum disebabkan oleh infeksi H. pylori, bakteri ini menyebabkan jejas lewat beberapa mekanisme:

1.       H. pylori menyekreksikan urease, protease, dan fosfolipase yang bersifat toksik langsung terhadap mukosa.

2.      Lipopolisakarida bakteri menstimulasi produksi sitokin proinflamatorik oleh mukosa yang merekrut dan mengaktifkan sel-sel inflamasi, selanjutnya melepaskan protease dan radikal bebas yang berasal dari oksigen.

3.      Faktor yang mengaktifkan trombosit dari bakteri memicu  trombosit kapil.

4.      Kerusakan mukosa memungkinkan bocornya nutrien ke dalam lingkungan-mikro permukaan, dengan demikian menahan kuman di dalam lapisan mukosa.

D.    PATHWAYS

E.     MANIFESTASI KLINIK

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi.

1.      Nyeri. Biasanya, pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah  atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karna makanan menetralisir asam, atau dengan menggunakan alkali. Namun, bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan, nyeri kembali timbul.

2.      Pirosis (Nyeri Uluhati). Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi, atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3.      Muntah. Meskipun jarang pada ulkus duodenal takterkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringat parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ukus akut.

4.      Konstipasi dan Perdarahan. Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien juga dapat dating dengan perdarahan gastrointestinal.

F.     PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

G.    PENATALAKSANAAN

Sasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi keasaman lambung. Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan intervensi pembedahan.

Penurunan Stres dan Istirahat. Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi situasi yang penuh stres atau melelahkan. Gaya hidup terburu-buru dan jadwa tidak teratur dapat memperberat gejala dan mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat dalam lingkungan yang rileks.

Penghentian Merokok. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok menurunkan sekresi bikarbonat dari pancreas ke dalam duodenum. Akibatnya, keasaman duodenum lebih tinggi bila seseorang merokok.

Modifikasi Diet. Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran GI. Hal ini dapat diminimalkan dengan menghindari suhu ekstrem dan stimulasi berlebihan  makan ekstrak, alkohol, dan kopi. Selain itu, upaya dibuat untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari makanan biasa.

Obat-obatan. Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus mencakup antagonis reseptor histamin (antagonis reseptor H₂), yang menurunkan sekresi asam lambung; inhibitor pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam; antasida, antikolinergis, yang menghambat sekresi asam atau kombinasi antibiotik dengan garam bismut untuk menekan bakteri H. pylori.

Intervensi Bedah. Pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak sembuh (yang gagal sembuh setelah 12 sampai 16 minggu pengobatan medis), hemoragi yang mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi, vagotomi dengan piloroplasti, atau Biilroth I atau II.    

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A.     Pengkajiann

B.     Data penunjang

C.    Diagnosa Keperawatan

D.     INTERVENSI

BAB IV

PENUTUP

A.    KESIMPULAN

B.           SARAN